FARMACODYNAMIA ED APPLICAZIONI TERAPEUTICHE
DELL'IBOGA E DELL'IBOGAINE





racine Iboga

 

ACCOGLIENZA

SOMMARIO

1/la pianta

2/la religione di eboga

3/iboga ed addiction

5/album foto

L'ibogaïne in psicoterapia e nella lotta contro i pharmacodépendances agli stupefacenti

Robert GOUTAREL, Direttore di Ricerca Onoraria al C.N.R.S.;
Otto GOLLNHOFER e Roger SILLANS, etnologi, C.N.R.S.
(Francia, Centro Nazionale della Ricerca Scientifica,

 

 




VI
CONCLUSIONI


Che cosa deve concludersi di questa triplo esperienza del ruolo dell'iboga a dose subtoxique, in psicoterapia secondo NARANJO, nel Bwiti ed infine nella lotta contro le tossicodipendenze?

1)-in il Bwiti, Bwiti Mitsogho in particolare di cui occorre sottolineare il rigore dei riti e delle motivazioni che gli sono propri, la quantità di droga, raschiature di radice di Iboga, è misurata dalla "madre", iniziato che accompagna e sorveglia costantemente il futuro iniziato. Questa misura è fatta in numero di cesti e non può essere tradotta per noi in peso di ibogaïne. È adattata al comportamento del paziente e permette di superare i primi stadi delle visioni, per raggiungere quello delle visioni dica normative, corrispondendo alla motivazione reale di quello che vuole vedere e conoscere le cose dell'aldilà.

Di questo fatto, la seduta di iniziazione è lenta e progressiva ciò che rende possibile l'osservazione di quattro stadi tra queste visioni. I tre primo sono essenzialmente di tipo freudiano ed il quarto, denominati tappa delle visioni normative, corrisponde all'immagine collettiva della tribù.

Nei Bwiti dei Fang, la cerimonia può essere accelerata sostituendo alle raschiature di iboga, un preparazione galénique aromatizzato col latte, dello zucchero o del vino di palma, conosciuto sotto il nome "di espresso" o "di automatico."

Le donne possono essere iniziate al Bwiti Fang, e di numerose differenze sono osservate, a causa dei cambiamenti, nell'esperienza iniziatrice che è apparsa sotto l'influenza del cristianesimo, della competizione tra i diversi movimenti messianici e profetici più o meno ortodossi e della perdita della nozione tribale. Questo è perché, è fuori questione di parlare di visioni normative nel Bwiti Fang che è un reale sincretismo tra i culti degli antenati ed il cristianesimo. Quando tutto è detto e è fatto, le visioni corrispondono alla cultura del nuovo iniziato: cultura cristiana ed occidentale, per i bianchi che sono stati iniziati al Bwiti Fang.

2)-le dosi di ibogaïne utilizzato in psicoterapia secondo NARANJO sono relativamente deboli, la seduta di psicoterapia che non supera 6 ore. La dose di 300 mg per via orale appare appena necessaria per scatenare le visioni, analizzate dal psicoterapista che guida costantemente il paziente che ricerca le cause profonde della nevrosi per la quale questo l'ha consultato. Sembra che le sedute debbano essere rinnovate.

La conclusione di NARANJO è che l'ibogaïne solo non può portare i cambiamenti per lei stessa di dove la necessità del psicoterapista.

3)-in il trattamento dei tossicodipendenti, H., LOTSOF dà, per via orale, una dose unica di 500 mg a 1g di chlorhydrate di ibogaïne.

La seduta è molto lunga, circa 36 ore, ciò che è comparabile a ciò che si osserva durante l'iniziazione al Bwiti, nella misura in cui si evita il lento manducation dell'iboga ed i riti che l'accompagnano. Possiamo notare che nel Bwiti Fang, la seduta dura tanto approssimativamente 36 ore quando il preparazione galénique denominato "espressi" o automatico è sostituito alle raschiature di iboga.

Le prime visioni appaiono due ore dopo l'ingestione di chlorhydrate di ibogaine. Le tre fasi descritte da Lotsof sono comparabili alle quattro fasi del Bwiti Mitsogho, la prima fase che è quella delle visioni di tipo freudiano ed il secondo, domande e risposte, essendo comparabile alla fase delle visioni normative. Lotsof descrive una terza fase, quella di una stimolazione residua ininterrotta di un sonno riparatore di corta durata.

Si noterà che, il successo del metodo LOTSOF gli dipende con ogni probabilità, anche da una motivazione profonda dell'argomento trattato che è la volontà di sopprimere ogni pharmacodépendance.

Il 17 Novembre 1989, l'United States Senate Committee si tè Judiciary, pubblicava un rapporto del Comitato sul pharmacothérapie dell'uso delle droghe illecite.

Questo rapporto riguarda essenzialmente un programma di ricerca "Terapia Development Program, MDP" confidato al Nazionale Institute si Drug Abuse, NIDA, a Rockville, USA.

Il Direttore del Programma MDP ha ottenuto, fin dall'anno 1989, una sovvenzione di 30 milioni di dollari. Fin dall'inizio del 1990, il bilancio dei ricercatori è stato portato a 200 milioni di dollari.

A questa epoca, la ricerca non era orientata verso lo sviluppo di una sostanza chimica capace di guarire i tossicodipendenti, ma verso quello di droghe di sostituzione, come il methadone, suscettibile di sopprimere il bisogno di droghe duro, particolarmente la cocaina, pure creando una dipendenza meno pericolosa.

A questa epoca, l'ibogaïne non era sull'elenco dei prodotti interessanti per combattere il pharmacodépendance.

Era difficile accettare il fatto che una sostanza chimica possa, in alcuni giorni, sopprimere ogni dipendenza alle oppiacea, alla cocaina o a qualsiasi altra droga.

C'era e ci sono ancora due scuole di pensiero oppositore: i sostenitori delle droghe chimiche di sostituzione ed i sostenitori di una psicoterapia dolce e di lunga durata che può condurre talvolta alla guarigione.

Questo è perché, possiamo comprendere che il metodo di Lotsof sia stato initiallement accolto con scetticismo ed anche ostilità.

Prima di autorizzare le prove cliniche di un nuovo medicinale, le agenzie governative chiedono, completamente logicamente che la sua attività sia dimostrata dall'animale.

Messi da parte lo fa che l'ibogaïne ha un debole toxicité16et che lei potentialise l'azione analgesica della morfina, gli studi pharmacodynamiques dall'animale hanno fornito solamente pochi dati che dimostrano l'incredibile proprietà dell'ibogaïne che è di modificare il comportamento di un individuo di cui il risultato è una nuova individuazione del cervello per l'eliminazione di certe tendenze nocive al suo pieno sviluppo.

Tuttavia, delle notizie tecniche evolute per i ricercatori in neurosciences hanno portato recentemente alcune notizie precise sul meccanismo di azione dell'ibogaïne nel trattamento delle tossicodipendenze, morfina e cocaina.

Per l'utilizzazione del microdialyse, Di Chiara ed Imperato (1988)17ont mostrati che l'amministrazione di anfetamina, di cocaina, di morfina, di nicotina e di etanolo, droghe conosciute tutte come generando dei pharmacodépendances, aumenta i livelli di dopamine extracellulare (DA) nel nucleus accumbens e, ad un'inferiore importanza, nello striatum.

I.M. Maisonneuve (1991)41 hanno mostrato che l'ibogaïne blocca la stimolazione indotta dalla morfina del dopamine mésolimbique e striatale. Curiosamente, appare che l'ibogaïne affetta i sistemi dopaminergiques del cervello durante un periodo di tempo che supero quella della sua eliminazione dell'organismo e, durante questo tempo, altera le risposte di questi sistemi alla morfina. Peraltro, l'ibogaïne altera il neurotransmission del dopamine del nucleus accumbens indotto dalla cocaina (P.A). Broderick, 1992, .6,

Finalmente, S.D. Glick (1991)23 hanno dimostrato che l'ibogaïne riduce la self-amministrazione endovenosa di morfina dai topi, non solo nel seguente ora il trattamento per l'ibogaïne (effetto acuto), ma anche un giorno o più dopo, effetto ritardo. Dato che l'ibogaïne è eliminato rapidement14, la persistenza di questo effetto-ritardo suggerisce la formazione di un métabolite dell'ibogaïne di una lunga durata di vita.

B.C. Barrass e Coult, 1972)2avaient invalsi che l'ibogaïne inibisce l'ossidazione del sérotonine per un monoamine oxydase (MAO), il cæruloplasmine, e catalizzi l'ossidazione dei catécholamines per lo stesso sostrato.

Difatti, l'ibogaïne è un potente sérotoninergique che ha la capacità di ridurre il livello dei catécholamines cerebrali. Questa diminuzione del livello dei catécholamines, dopamine in particolare, spiega i risultati descritti sul bloquage della stimolazione del dopamine mesolimbique recentemente e striatale indotto dalla morfina e la cocaina.

Possiamo precisare che l'ibogaïne non è specifico della morfina e della cocaina, ma è attiva in presenza di tutte le droghe che inducono un pharmacodépendance, ciò che giustifica le applicazioni brevettate dopo il brevetto iniziale di H.S. Lotsof.

La diminuzione del livello dei catécholamines e l'aumento congiunto del livello di sérotonine cerebrale hanno come risultato la soppressione del sonno paradossale SP, REM, e l'apparizione di fenomeni allucinatori (C.) Debru, 1990, .13,

Il LSD, siccome l'ibogaine,2 è un potente sérotoninergique che inibisce l'ossidazione del sérotonine e catalizza l'ossidazione dei catécholamines per il cæruloplasmine.

Tuttavia, c'è un'enorme differenza tra i due alcaloidi: il LSD è attivo alle dosi inferiori al milligrammo. la sua attività è difficile a controllare ed il fenomeno allucinatorio prodotto appartiene ad un campo elevato ed angelico di sensazioni estetiche, mentre l'ibogaïne è allucinogeno solamente alle dosi che superano 100 mg ed il campo di questo sostanza onirophrénique è quello del mondo sotterraneo di Freud, dell'istinto animale e della regressione.

La tossicità dell'ibogaïne è debole, inferiore a quella dell'aspirina, ciò che rende questo alcaloide facile ad utilizzare.

I padroni iniziati del Bwiti hanno un antidoto che permette loro di interrompere a tutto pressante lo svolgimento delle visioni se, per una qualsiasi ragione, l'assorbimento dell'iboga fa temere per la vita del neofita.

Notiamo che il sérotonine è il neurotransmetteur del sistema parasympathique cerebrale, i catécholamines che sono i neurotransmetteurs del sistema orthosympathique cerebrale, e che gli effetti chronotrope ed inotrope negativi bene quanto l'azione svegliata dell'ibogaïne è soppresso dall'atropina, un antagonista dell'acétylcholine, l'acétylcholine che è il neurotransmetteur del sistema nervoso autonomo.

Il periodo di lungo sogno sveglio che segue l'assorbimento dell'iboga o dell'ibogaïne ad un dose subtoxique, o dose onirophrénique secondo Naranjo, appare essere responsabile della distruzione temporanea dell'ego, ininterrotta della sua ristrutturazione.

Questa ipotesi è in accordo con le osservazioni fatte dagli etnologi nei loro studi del Bwiti Mitsogho e potrebbe essere paragonata alle ipotesi di Michel Jouvet e di Sir Francis Crick (C.) Debru, 1990)13sur il ruolo dei sogni nella programmazione ed il déprogrammation dei comportamenti di base, risultante in una nuova individuazione del cervello umano.

Normalmente, le fasi di vigilia del cervello umano sono: risveglio, sonno NSP (NREM) (onda lenta o profonda, onde PGO, pontogéniculo-occipitali, e sonno SP (REM) (Rapid eye movement o paradossale. Il sonno paradossale è il periodo dei sogni.

Michel Jouvet e Sir Francis Crick considerano gli onde PGO come essendo l'attrezzo principale di codificazione che agisce al livello corticale, registrando le acquisizioni genetiche e épigénétiques necessari all'individuazione del cervello umano.

Di più, mediante meccanismi di attivazione aleatoria, gli onde PGO eliminano di certi tipi di reti di neuroni, un sovraccarico dell'informazione, legato ad un comportamento patologico. È ciò che C. Debru chiama la pulizia dei circuiti neuronaux."

Il sonno SP (REM) intraprende, apparentemente, un processo di scelta tra i "resti" eccitati dagli onde PGO ed elimina questi "resti" durante il sogno.

Michel Jouvet, lettera del 7 Novembre 1990, scritto,: "Gli effetti oniriques osservati nell'uomo e che sono prodotti dagli allucinogeni non ci permettono di avvicinare direttamente i meccanismi del sogno. perché appare che questi due fenomeni non possono essere collegati uno all'altro."

Sappiamo, tuttavia, che le principali differenze tra i sogni e le allucinazioni risiedono nel modo di cui le fasi di attività sono organizzate, con la soppressione del sonno SP, REM, e l'intrusione degli onde PGO nella fase di risveglio e nel sonno NSP, o lento.

La nuova organizzazione diventa: stadio di risveglio, stadio di onde PGO, stadio di allucinazioni, stadio di sonno, ed egli appare possibile che le manifestazioni allucinatorie, il sogno sveglio, eliminano dei "resti" eccitati dal processo di onde PGO in assenza di sonno SP (REM).

La domanda è: l'allucinazione onirique od onirophrénique può sostituire il sogno nel déprogrammation ed il reprogrammation itératives del cervello dell'argomento trattato dall'ibogaïne?

Il concetto del ruolo dei sogni nel processo di oblio è stato sviluppato, in particolare per Crick F. e Mitchinson G., (1983, ("si tè Function of Dream Sleep" )11: "We dream in order to forget."

Questa nozione è stata completata da quella di programmazione itérative(ou ripetuto, evoluta per Jouvet M. (Michel Jouvet, (1992), "Il sonno ed il Sogno" )32. Questo programmazione itérative dei circuiti (PGO, neuroni corticali, responsabili dell'idiosyncrasie ereditario, non chiede la produzione dei nuovi neuroni per neurogénèse.

Dato che questo neurogénèse non esiste nell'uomo, i neuroni muoiono ma non si rinnovano, è ammesso che certi neuroni, geneticamente programmati, possono essere déprogrammés e riprogrammati poi nello scopo di una costante e rinnovata individuazione del cervello umano.

Questo programmazione itérative mette in gioco gli onde PGO, pontogéniculo-occipitali, ed un'attivazione corticale così come l'atonia posturale ed il REM che sono i segni esterni del SP. "Le orchestre di neuroni giocano lo spartizione onirique sotto l'influenza del capo di orchestra invisibile dell'attività PGO, Jouvet M.,, 1992, .32,

Il fenomeno del rimbalzo del sonno paradossale è stato studiato, nel 1960, per Smentisce W. (1960, "tè effect of dream deprivation" )15.

Il metodo di "privazione strumentale di sogno", metodo della piscina dal topo o il gatto; risveglio dell'argomento umano appena i primi segni di SP (REM) appaiono è seguita, da una parte, di un bisogno crescente di sogno, manifestato dall'apparizione di episodi di SP di frequenze crescenti, quasi ogni minuto dopo una privazione di 24 h dal gatto, e, altro parte, per un rimbalzo di sonno paradossale, aumento relativo della quantità di sonno paradossale dopo l'arresto della privazione.

Jouvet ammette che le situazioni sperimentali capaci di produrre una forma particolare di "stress", che si può chiamare "strain", sono responsabili di questo rimbalzo che appare come un meccanismo cérébrostatique destinato a restaurare i circuiti corticali affettati per le costrizioni imposte all'organismo e che sono non gratificanti.

All'oppositore: "Quando un topo può scegliere sé delle stimolazioni centrali svegliate, e gratificanti, nel caso "di autostimulation" del hypothalamus laterale, dei risvegli continui di dieci ore, trascinati per le stimolazioni effettuate alla frequenza di parecchie decine di volta per minuto, non sono seguite da aumento del SP (Valatz, comunicazione personelle. Si può supporre dunque che, in questo ultimo caso, l'autostimulation interessa solamente dei circuiti geneticamente programmati dell'individuazione. L'autostimulation potrebbe sostituire allora il programmazione itérative del SP."(Jouvet 1992)32et non provoca il meccanismo del rimbalzo.

Nelle condizioni di sicurezza, gli allucinazioni oniriques sarebbero plusgratifiantes che spaventose, Snyder 1966, .59,

Naquet, Da Costa 1980)12 ha mostrato che il tabernanthine, isomero dell'ibogaïne, prodotto, dal gatto, un risveglio calmo e prolungato, molto differente di quello provocato dalle anfetamine, seguito di un sonno lento e profondo, senza manifestazioni del SP, dunque, senza rimbalzo.

Ne è parimenti per l'ibogaïne; non solo dall'animale, ma anche nell'uomo.

Se si esamina i tre stadi del trattamento secondo Lotsof, si può ammettere che l'oblio degli acquisizioni épigénétiques comincia durante il primo stadio delle visioni freudiane, preparando i neuroni per una nuova individuazione. Il reprogrammation itérative può esordire durante il secondo stadio (periodo delle visioni luminose) e proseguire durante il periodo delle domanda-risposte. Il terzo stadio è caratterizzato da un sonno lento e profondo, di alcune ore, senza fenomeno di rimbalzo del SP.

Si può, da allora, considerare l'onirophrénie come particolarmente gratifianteet capace di assumere le stesse funzioni che il SP in una nuova individuazione del cervello umano: "Il capo di orchestra invisibile degli attività PGO ha lasciato il sogno per un'orchestra più rock e gratificante: l'onirophrénie!!

Il rapporto risveglio, circa 36 a 48 h, sonno lento, 2-4 h, proseguendo alcuni mesi dopo il trattamento, si può ammettere che il reprogrammation itérative si prolunga durante questo periodo e durerà jusquau ritorno del SP.



>Indice dell'articolo


[ seguito GOUTAREL] [ACCOGLIENZA] [ALBUM FOTO] [INDICE]